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硒与糖尿病
                                   信息来源:纳米硒中文网   

      
    胰岛的内分泌细胞60—80%为β细胞,当胰岛受到的损伤达到一定程度时, β细胞分泌胰岛素的功能减退,引起人体胰岛素缺乏,就会出现糖代谢紊乱,表现出血糖水平升高,尿糖大量排出,称为糖尿病。 
  
    糖尿病能不能防治?可以看一看关于胰岛受损机制的研究结果: 
  
    研究发现当胰岛分泌功能受损伤时,血清及胰腺组织的GPx活性显著降低,脂质过氧化物含量明显上升,经补充硒和维生素E,胰岛分泌功能提高的同时,伴有血清及胰腺GPX活性水平升高及脂质过氧化物含量的显著降低。说明胰岛的伤害是缺硒引起的过氧化损伤。 研究观察到糖尿病小鼠的GPx(谷胱甘肽过氧化物酶),SOD和过氧化氢酶均呈下降或下降趋势,补硒能明显提高GPx和SOD的活性。另一方面,糖尿病小鼠胰腺的脂质过氧化物含量明显提高,补硒亦可使其明显下降。  经糖尿病人口服硒后,观察到患者胰岛GPx活性显著提高,血浆脂质过氧化物水平显著下降,说明硒对糖尿病及其并发症的治疗和预防有一定意义。 
  
    可见,缺硒降低了胰岛的GPx的活性,使内质网受到自由基的攻击,受伤的内质网减少了胰岛素的分泌。补硒可保持GPx应有的活性,可避免内质网受自由基的攻击而遭伤害,健全的内质网才能正常分泌胰岛素。 
     
    硒防治糖尿病并发症
 
    糖尿病的发病率逐年增高,如何防治糖尿病的并发症是又一个研究的热点。 
   
    高血糖状态是引起糖尿病慢性并发症的主要原因。血糖浓度升高,使血液粘稠,时间长了会引起血管病变。糖尿病合并的大血管病变主要有冠心病和脑血管病,由此发生的心肌梗塞、脑梗塞和脑出血是造成糖尿病病人死亡的主要原因,糖尿病合并的微血管病变主要有视网膜病变、肾脏病变及神经病变,临床表现可出现肢端对称性麻木疼痛、视力模糊、下肢浮肿、蛋白尿、严重的可引起失明和肾功能衰竭。 
    
    这些并发症在体内的病理反应是广泛糖基化作用和氧化损伤。抑制氧化和非酶糖化可以减轻或延缓糖尿病的并发症,而硒对其有明显抑制作用。 
     
    高水平的糖化血红蛋白伤害血红素的携氧和解氧功能,使组织缺氧而造成多种器官并发症。并且糖化低密度脂蛋白对正常的低密度脂蛋白受体的识别能力减弱,却被巨噬细胞所接受,逐渐成为泡沫细胞,并发展成为动脉粥样硬化。补硒使这两种蛋白的生成量减少,有利于糖尿病患者控制并发症。 
  
    研究结果证明了硒降低糖尿病体内糖化低密度脂蛋白、糖化血红蛋白和脂质过氧化物的水平,起到了抗氧化和抗蛋白质非酶糖化的双重作用,对患者的多种并发症的预防是十分重要的。 

    补硒可以调节免疫功能和抗氧化功能
    
    在糖尿病的诸多并发症中,对心肌的病变,格外引起重视。 
    
    硒可明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取和利用,改善糖尿病时心肌细胞的营养代谢,保护心肌细胞的正常机能,防止心肌病变的发生和发展。 
  
    胰岛素的主要功能是促进细胞对葡萄糖的摄取及其在细胞内的氧化利用,葡萄糖氧化是心肌细胞能量代谢的中心环节。心肌细胞膜载体对葡萄糖的转运必须有胰岛素的帮助,因此胰岛素能加速心肌细胞对葡萄糖的氧化利用。此外,胰岛素能活化肌浆网Ca刺激ATP酶活性,从而增加心肌细胞的正性肌力作用。胰岛素还能加速葡萄糖的氧化速率。可见,在糖尿病情况下,胰岛素分泌不足,对心肌的威胁肯定是严重的,硒能改善糖尿病情况下心肌对胰岛素的摄取和利用,对心肌的保护作用是十分重要的。 
  
    糖尿病造成的眼部损害也是很突出的,患者几乎都有程度不等的视力减退,患病年数越长,症状越明显。据资料称,并发白内障者达47%,并发视网膜病变者达35.6%,严重者可引起失明。 
   
    在各种类型白内障中,糖尿病性白内障是研究的最多,发病机理了解得最深入的一种。其中氧化损伤学说得到日益增多的实验证据支持和广泛的重视。 
  
    何浩等1998年认为晶状体的氧化损伤是白内障形成的重要机制,在晶状体细胞膜中的脂类自氧化产生自由基,从而引起晶状体的蛋白质氧化、交联而形成白内障。晶状体内存在抗氧化的酶及抗氧化物质,以对抗活性氧自由基及过氧化物对晶状体的氧化损伤,这一系列的抗氧化机制的消弱和破坏,也就是白内障发生、发展中的重要事件。 
  
    硒正是晶状体内抗氧化酶的活性物质,可以降低晶状体和视网膜的氧化损伤。因此,已经报道“微量元素硒对防治糖尿病的视力损害有切实的好处”。
 

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